Навигация по сайтуНавигация по сайту

Снижение уровня белка nSR100 в мозге вызвало развитие аутизма у мышей

18 декабря 2016г. в 21:54 | Медицинские новости

Аутизм – это неврологическое нарушение, от которого страдает примерно 1% населения Земли. Хотя аутизм – это генетическое заболевание, в ряде случаев есть специфические факторы, приводящие к расстройству аутического спектра.

Отличительными признаками болезни являются нарушения социального поведения: отсутствие желания взаимодействовать с людьми, нарушения речи, патологически цикличные действия, заторможенность мышления и восприятия и повышенная чувствительность к шуму. Степень выраженности вышеупомянутых признаков разнится от человека к человеку.

Исследование, проведенное профессором Бенджамином Бленковым из Торонтского университета и профессором Сабин Кордес из медицинского комплекса Маунт-Синай, показало, что белок nSR100 оказывает колоссальное влияние на социальное поведение человека и на особенности аутизма, сообщает журнал Biotechin.Asia со ссылкой на Molecular Cell.

Ранние исследования, проведенные той же группой ученых, показали, что у пациентов, страдающих от аутизма, уровень содержания белка nSR100, отвечающего за нормальное развитие мозга, был значительно снижен. Опираясь на полученные результаты, исследователи провели новые эксперименты, в ходе которых они вызвали развитие аутистического поведения у мышей, снижая уровень данного белка.

«Ранее мы сообщали, что между уровнем содержания nSR100 и аутизмом существует взаимосвязь. Однако в это раз мы показали, что снижение уровня содержания белка может стать причиной развития болезни», - поделилась профессор Кордес.

Роль nSR100

В мозге nSR100 действует как ключевой регулятор альтернативного сплайсинга – процесса, в ходе которого вырабатывается значительное разнообразие белков, являющихся «строительным материалом» для клеток.

В ходе альтернативного сплайсинга некодирующие спейсеры (нуклеотидные последовательности, разделяющие кодирующие области в геноме) разделяют повторы в гене, а кодирующие сегменты совмещаются для образования законченной белковой матрицы.

Но порядок выполнения генетических инструкций может быть изменен, так что один ген может вырабатывать несколько белков. Таким образом клетка может расширить свой белковый арсенал, дабы превзойти число имеющихся генов. Неудивительно, что альтернативный сплайсинг наблюдается в мозге, где бурное распространение белков является основной причиной его сложной структуры.

Ход эксперимента

Чтобы проверить, действительно ли нехватка nSR100 может спровоцировать развитие аутизма, ученые создали мышь-мутанта, у которой отсутствовал этот белок.

Пронаблюдав за состоянием мыши, они пришли к выводу, что, снижая уровень содержания nSR100 хотя бы на половину, ученые спровоцировали появление главных особенностей аутизма: нежелание вступать в социальное взаимодействие и неприятие шума. У мыши также были схожие с человеческими симптомы аутизма: изменения в процессе альтернативного сплайсинга и нарушения взаимосвязи нейронов в мозге.

«Основной ценностью нашей лабораторной мыши является то, что благодаря ей мы можем объяснить другие причины развития аутизма, - сообщил Бленков, также являющийся профессором на факультете молекулярной биологии. – Мы сможем продолжить эксперименты над данной мышью и дальше, чтобы проверить положительное влияние молекул, способных остановить процесс снижения уровня содержания nSR100».

«Вместо того чтобы обращать основное внимание на единичные мутации, лучше сосредоточиться на выявлении универсальных причин, вроде нехватки белка nSR100», - добавила Кордес.

 

Похожие статьи

Вперед Назад

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя:
loading...