Навигация по сайтуНавигация по сайту

Нарушения в микрофлоре - возможная причина возникновения Паркинсона

12 декабря 2016г. в 19:44 | Медицинские новости

Пересадка бактерий из кишечника пациентов подопытным мышам вызывает у последних типичные нейродегенеративному заболеванию симптомы.

[]Скопление альфа-синуклеинов (коричневые) - тип белков - в клетке мозга при Паркинсоне

Нарушения в микрофлоре кишечника могут быть главной причиной развития болезни Паркинсона. На это указывают результаты экспериментов над мышами. Исследователи из США утверждают, что кишечные бактерии у больных животных высвобождают продукты обмена веществ, угнетающие деятельность клеток мозга. Трансплантация содержимого кишечника пациентов с болезнью Паркинсона в кишечник подопытных мышей вызывала у последних нарушение моторных функций, типичное для этого заболевания. Согласно отчету научного журнала  „Cell“, когда удастся с точностью подтвердить связь между микрофлорой кишечника и функционированием мозга у человека, можно будет начать разработку новых методов лечения для сдерживания развития данного заболевания.

«Вначале нами была установлена биологическая связь между кишечной микрофлорой и болезнью Паркинсона, - сообщает микробиолог Саркис Мазманян (Sarkis Mazmanian), руководитель исследовательской группы из Калифорнийского технологического института в г. Пасадина, США. - Проведенное нами исследование показывает, что причины нейродегенеративного заболевания могут крыться в микрофлоре кишечника, а не в мозге, как предполагалось ранее». При болезни Паркинсона в клетках мозга происходит чрезмерное накопление альфа-синуклеинов - типа белка, изобилующего в мозге. Из-за этого вымирают нейроны, в особенности те, что производят дофамин. Недостаток дофамина усложняет управление движениями и выражается в мышечной ригидности (малоподвижности), подергиваниях и замедлении движений. Задолго до проявления данных симптомов большинство пациентов начинают жаловаться на нарушения пищеварения. К причинам развития этой неизлечимой болезни относят кроме генетической предрасположенности также факторы внешней среды, о которых пока неизвестно.

Исследователи работали с генетически модифицированными мышами, чьи клетки мозга продуцируют альфа-синуклеины в больших количествах,  как это делают мыши с симптомами заболевания, похожего на болезнь Паркинсона. В ходе эксперимента у мышей возникали различные нарушения моторных функций. Однако если мышей стерилизовали, то есть устраняли их кишечную микрофлору, моторным функциям едва был нанесен ущерб. Очевидно, что развитие симптомов зависит от метаболической активности кишечных бактерий. Известно, что микрофлора пациентов, страдающих от болезни Паркинсона, существенно отличается от микрофлоры здоровых людей. От этого зависит также, какие вещества продуцируются населяющими кишечник микробами. Например, при расщеплении балластных веществ бактерии выделяют большое количество ацетата (соли уксусной кислоты), бутирата (соли масляной кислоты) и других жирных кислот короткой цепи.

Когда ученые кормили взрослых мышей без микрофлоры такими продуктами обмена веществ, у животных возникали воспалительные процессы в мозге: иммунные клетки мозга, так называемые микроглиальные клетки, активизировались. После этого развивались симптомы болезни Паркинсона. Тот же самый эффект наступал, если исследователи трансплантировали часть содержимого кишечника пациентов с Паркинсоном подопытным мышам без микрофлоры. Стоит отметить, что при пересадке проб из кишечника здорового человека подопытным мышам такого эффекта, наоборот, не возникало. Как сообщает Саркис Мазманян, из данных результатов следует, что изменения в микрофлоре кишечника ни в коем случае не являются последствием болезни Паркинсона: «Факт того, что при переносе кишечных бактерий переносятся также симптомы заболевания, говорит о том, что бактерии являются основной причиной заболевания». На данном этапе неизвестно, какие именно типы кишечных бактерий влияют на метаболическую активность и тем самым способствуют отложению альфа-синуклеинов в клетках мозга.

Полученные в ходе исследования результаты  окажут существенное влияние на диагностику данного заболевания и его лечение. Как считает Саркис Мазманян, вместо предписания медикаментов для стабилизации функций мозга можно попытаться нормализировать микрофлору кишечника, что намного проще и вызывает меньше нежелательных побочных эффектов. Как сообщают исследователи, на данном этапе экспериментов пока слишком рано говорить о клинических испытаниях на людях. Было бы безответственно уничтожать всю микрофлору кишечника антибиотиками в ходе долгосрочного лечения. Сначала ученые должны определить, какие виды бактерий вызывают симптомы заболевания или, наоборот, выполняют защитные функции. Затем можно попытаться восстановить нарушенный видовой баланс. Существует и другая возможность: можно попытаться оказать воздействие на продуцирование определенных жирных кислот короткой цепи в кишечнике.

Похожие статьи

Вперед Назад

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: