Навигация по сайтуНавигация по сайту

Подробнее о язвенной болезни - Язвенная болезнь

Подробнее о язвенной болезни - Язвенная болезньЯзвенная болезнь – хроническое заболевание, основным морфологическим проявлением которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, как правило, возникающая на фоне гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori.

Эпидемиология

По данным Министерства здравоохранения, заболеваемость язвенной болезнью (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки в Российской Федерации в 2001г. составила 157,6 на 100 000 населения. Предполагается, что 8 - 10% населения страдают этим заболеванием.
В зависимости от локализации патологического выделяют язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки и язвенную болезнь желудка.
Необходимо иметь в виду, что существует группа симптоматических язв, обусловленных повреждающим действием на слизистую лекарственных препаратов (аспирин и др. НПВС), гастриномой (синдром Золлингера-Эллисона), нарушением трофики при ряде тяжелых соматических заболеваний (сердечная недостаточность, ХПН и др.), вследствие стресса.

Этиология и патогенез язвенной болезни

Согласно классическим представлениям, язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К агрессивным факторам относят соляную кислоту (еще с 1910 г. известно высказывание К.Шварца, «нет кислоты – нет язвы»), пепсин, желчные кислоты; к защитным – секрецию слизи, выработку простагландинов, обновление клеток эпителия, адекватное кровоснабжение слизистой оболочки. Изучение микроорганизма H. pylori, являющегося этиологическим фактором в развитии язвенной болезни, позволяет корректировать постулат К. Шварца: «Без кислоты и хеликобактериоза нет хеликобактер – ассоциированной язвы».
Факторы агрессии.
Соляная кислота секретируется обкладочными клетками, расположенными в железах слизистой тела и дна желудка.
В регуляции секреции соляной кислоты принимают участие различные химические и нейрогуморальные факторы. Стимулирующее влияние на секрецию соляной кислоты оказывают гастрин и постганглионарные волокна блуждающего нерва.
Гастрин, наиболее сильный стимулятор секреции кислоты, поступает в кровь из секреторных гранул G-клеток, расположенных в области дна и шейки пилорических желез. Механизмы действия гастрина и блуждающего нерва тесно взаимосвязаны. Возбуждение блуждающего нерва приводит к стимуляции М - холинорецепторов обкладочных клеток, высвобождению гастрина из G-клеток.
Как гастрин, так и возбуждение блуждающего нерва стимулируют высвобождение гистамина из секреторных гранул тучных и энтерохромаффиноподобных клеток желудочных желез.
Гистамин. Роль гистамина в секреции соляной кислоты была выяснена после открытия Н2-блокаторов. Эти препараты конкурентно ингибируют действие гистамина на Н-2 рецепторы, расположенные на обкладочных клетках желудка. Гистамин повышает уровень цАМФ, активирующего протеинкиназу А, что приводит к увеличению секреции соляной кислоты. Гастрин повышает эту секpeцию, действуя непосредственно на обкладочные клетки, а также стимулируя выброс гистамина из энтерохромаффиноподобных клеток.
Основной стимулятор секреции соляной кислоты - прием пищи. Принято выделять три фазы желудочной секреции: мозговую, желудочную и кишечную.
В мозговую фазу секреция изменяется в ответ на вид, запах, вкус и мысли о пищи, вжелудочную - при поступлении пищи в желудок, а в кишечную - при ее попадании в тонкую кишку. Мозговая фаза, в которой участвуют кора больших полушарий и гипоталамус, опосредована активацией блуждающего нерва, который стимулирует энтерохромаффиноподобные и обкладочные клетки и в меньшей степени влияет на высвобождение гастрина.
Желудочная фаза обусловлена раздражением хеморецепторов и механорецепторов желудка попавшей в него пищей. Растяжение желудка пищей усиливает секрецию соляной кислоты, но почти не влияет на уровень гастрина.
Кишечная фаза желудочной секреции пускается поступлением химуса в проксимальный отдел тонкой кишки: в ее стенке вырабатываются гастрин и схожие по действию пептиды.
Употребление кофе, в том числе декофеинизированного, способствует повышению уровня гастрина и секреции соляной кислоты. Пиво и вино стимулируют секрецию, вероятно, благодаря аминам и другим компонентам, поскольку этанол в чистом виде слабо влияет на секрецию соляной кислоты. Секреция соляной кислоты подавляется при закислении содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки.
Защитные факторы.
Механизмы естественной защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, противостоящие повреждающему действию соляной кислоты и пепсина, полностью не изучены. Однако выявлено значительное количество факторов, влияющих на эти механизмы.
Слизь, выделяемая железами и покровным эпителием желудка, - один из важных защитных факторов. Секреция слизи стимулируется механическими и химическими раздражителями и блуждающими нервами. В желудке слизь находится в двух состояниях: в растворимом виде входит в состав желудочного сока и в виде геля образует защитный барьер толщиной около 0,2 мм на стенке желудка. Слизистые клетки эпителия постоянно секретируют гель, который частично растворяется под действием пепсина. Неповрежденный слой геля замедляет диффузию ионов (подобно слою неподвижной воды), кроме того, он непроницаем для крупных молекул, например для пепсина, тем самым, защищая слизистую от переваривания. Толщина слоя геля увеличивается под влиянием простагландинов группы Е и уменьшается под действием аспирина и других НПВС.
Клетки покровного эпителия желудка секретируют в слизиcтый гель ионы бикарбоната, которые создают микросреду со значительным градиентом ионов водорода (рН на поверхности геля, обращенной в просвет желудка, составляет 1-2, а на поверхности, обращенной к эпителию, - 6 -7). Гель замедляет продвижение ионов водорода к слизистой желудка, а ионы бикарбоната осуществляют буферную функцию. Усиливают выработку бикарбоната: М-холиномиметики, простагландины групп Е,F. Уменьшают выработку бикарбоната: аспирин и другие НПВС, а-адреностимуляторы и этанол.
В норме мембраны и плотные контакты эпителиальных клеток желудка образуют барьер, почти непроницаемый для ионов водорода. Некоторые вещества (желчные кислоты, салицилаты, этанол, слабые органические кислоты) разрушают его, что позволяет ионам водорода проникать в ткани желудка и повреждать их, способствуя высвобождению гистамина из тучных клеток, увеличению секреции соляной кислоты, повреждению мелких сосудов, кровоизлиянию в слизистые и образованию эрозии или язвы. Нарушение целости защитного барьера приводит к развитию эрозивного гастрита (например, при употреблении НПВС или этанола) и других форм повреждения слизистой. Поддержание высокой метаболической активности слизистой желудка возможно только при ее нормальном кровоснабжении, обеспечивающем достаточный приток кислорода.
Повреждению слизистой желудка способствует ухудшение кровоснабжения и повышение диффузии ионов водорода.
В слизистой желудка содержится много простагландинов. В исследованиях на животных показано, что применение простагландинов, особенно группы Е, предохраняет слизистую от повреждающего действия разнообразных факторов. Эндогенные простагландины стимулируют секрецию слизи в желудке и бикарбоната в желудке и двенадцатиперстной кишке. Они обеспечивают нормальное кровоснабжение слизистой и целость защитного барьера, а также стимулируют регенерацию эпителия при повреждении слизистой.
Доказательством значимой роли H. pylori в развитии язвы служит тот факт, что частота рецидивов язвы 12-п кишки в течение года после уничтожения возбудителя не превышает 15%, а при лечении только Н2-блокаторами составляет 70-80%.
Следует подчеркнуть, что у большинства инфицированных никогда не возникают симптомы язвенной болезни, что подтверждает участие других факторов в патогенезе заболевания.
H. pylori - это короткая (длиной 2-6 мкм) грамотрицательная палочка, изогнутая в виде спирали, которая вызывает хронический активный гастрит. В желудке H. pylori обитает преимущественно в толще слизистого геля или между слизью и апикaльной поверхностью эпителиальных клеток. H. pylori может прикрепляться к эпителию, но не проникает внутрь клеток.
Факторы агрессии H. рylori:
1. Уреаза. Катализирует расщепление мочевины до аммиака и углекислого газа. Этот фермент необходим для существования H. pylori в желудке, поскольку защищает ее от воздействия соляной кислоты, которая предотвращает заселение желудка другими бактериями. Ионы водорода, образующиеся при взаимодействии воды с аммиаком, повреждают эпителий желудка.
2. Поверхностные белки,которые секретирует H. pylori, служат мишенью для нейтрофилов и моноцитов.
3. Фактор активации тромбоцитов - является медиатором воспаления.
4. H. pylori активирует моноциты которые несут на своей поверхности HLA-DR и рецепторы к ИЛ-2 и вырабатывают свободные радикалы кислорода.
5. Выделяет протеазы и фосфат разрушающие гликопротеидно-липидный комплекс слизистого геля. При этом уменьшаются количество и вязкость слизи.
6. Секретирует адгезин, который обеспечивает фиксацию микроба к эпителиальным клеткам.
Другие факторы.
Долгое время считалось, что у больных язвой 12-п кишки показатели секреции соляной кислоты в среднем выше, чем у здоровых, однако оказалось, что у многих больных базальная и стимулированная секреция находится в пределах нормы - разброс показателей, как у больных, так и у здоровых очень велик.
Вначале инфекция, вызванная H. pylori, может вызвать преходящее увеличение секреции соляной кислоты, на смену которому приходит гипохлоргидрия, сохраняющаяся на протяжении нескольких месяцев. Показатели секреции возвращаются к исходному уровню в течение года. В последствии может отмечаться повышение уровня гастрина в сыворотке натощак и после еды, вероятно, обусловленное хроническим воспалением в антральном отделе.
У больных с язвой 12-п кишки ускорено опорожнение желудка и в начальные отделы кишки поступает избыток соляной кислоты.
У лиц, инфицированных H. руlori, снижена секреция бикарбоната клетками слизистой в ответ на закисление содержимого кишки.
Кроме того, закисление содержимого кишки способствует метаплазии эпителия и заселению слизистой H. pylori, что может привести к образованию язвы.
Не менее важную роль в развитии заболевания играют и генетические факторы. У близких родственников больных язва двенадцатиперстной кишки встречается втрое чаще, чем среди населения в целом. Однако это может быть связано не с генетической предрасположенностью, а с передачей H. pylori между членами семьи.
Курение увеличивает риск язвы двенадцатиперстной кишки, снижает эффективность лечения и увеличивает смертность.

Клиническая картина

Жалобы

Самый частый симптом язвы 12-перстной кишки боль в эпигастрии, которую больные описывают как, жгучую или ноющую. Однако она может быть неопределенной, тупой или ощущается как чувство переполнения желудка, тяжести в животе либо напоминает чувство голода. У 10% больных боль распространяется в правое подреберье. Боль возникает через 1,5-3 ч после еды, часто больной просыпается от боли по ночам. Обычно боль уменьшается через несколько минут после еды или приема aнтaцидныx препаратов. Однако прием пищи приводит к усилению секреции гастрина, что вновь повышает секрецию соляной кислоты. По мере повышения кислотности и эвакуации желудочного содержимого рН в желудке и начальных отделах 12-п кишки вновь снижается, и боль возобновляется. Обострение может длиться несколько дней, недель или месяцев. В то же время рецидив язвы 12-п кишки часто протекает бессимптомно. Периоды ремиссии почти всегда более продолжительны (от нескольких месяцев до нескольких лет), чем обострения. В ряде случаев заболевание протекает в более тяжелой форме - с частыми длительными обострениями или развитием осложнений.
Изменение характера боли может быть признаком осложнения, например, постоянная боль, иррадиирущая в спину или подреберье и не исчезающая после еды или приема антацидных средств, может свидетельствовать о пенетрации (часто - в поджелудочную железу).
Боль, усиливающаяся после еды или сопровождающаяся рвотой, часто указывает на стеноз привратника.
Внезапно возникшая сильная разлитая боль в животе характерна для перфорации язвы.
Для кровотечения типичны рвота кофейной гущей и дегтеобразный стул. При сильном кровотечении в кале может появляться алая кровь. Реже, при небольшой кровопотере, в диагностике помогают анализ кала на скрытую кровь и выявление анемии различной тяжести (в том числе железодефицитной).
Необходимо подчеркнуть, что язва двенадцатиперстной кишки часто протекает бессимптомно. Безболевая язва также может приводить к острому или хроническому желудочно-кишечному кровотечению, перфорации или стенозу привратника.

Пальпация

Самая частая находка при физикальном исследовании болезненность в эпигастрии. Зона болезненности обычно расположена посередине между пупком и мечевидным отростком, а примерно у 20% больных - справа от срединной линии. При перфорации язвы появляется напряжение мышц передней брюшной стенки (доскообразный живот), в большинстве случаев определяется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Кишечные шумы сначала усиливаются, а потом ослабевают или исчезают. При стенозе привратника можно выявить шум плеска, обусловленный скоплением жидкости и газа в растянутом желудке.
Привратник - это самый узкий участок выходного отдела желудка; его длина составляет 1-2 см. По клиническим особенностям и характеру изменения секреции соляной кислоты язвы привратника чаще относят к язвам двенадцатиперстной кишки. Однако при язвах привратника прием пищи и антацидных средств почти не приносит облегчения; напротив, после еды боль может усиливаться, а при стенозе привратника после еды возможна рвота. При язвах привратника чаще, чем при язвах 12-п кишки, возникает необходимость в хирургическом лечении.

Осложнения язвенной болезни
- кровотечение,
- стеноз привратника
- перфорация.
- малигнизация (язва желудка)
Кровотечение - одно из наиболее частых и опасных осложнений язвенной болезни.
Осложнения язвенной болезни - это кровотечение, стеноз привратника и перфорация. Кровотечения случаются у 15-20% больных с язвой двенадцатиперстной кишки. У некоторых больных кровотечения могут быть первым признаком рецидива болезни. Риск повторного кровотечения у больных, которым не проводились антибактериальная терапия или поддерживающая терапия Н2-блокаторами, возрастает до 40%. Кровотечение бывает первым проявлением почти 50% язв, вызванных приемом НПВС. В большинстве случаев оно останавливается самостоятельно. Иногда для остановки кровотечения и предотвращения его рецидивов требуется эндоскопическое вмешательство: термокоагуляция, электрокоагуляция биполярным электродом, лазерная коагуляция, введение сосудосуживающих или склерозирующих средств. Особенно высок риск повторного кровотечения, если в дне язвы виден сосуд.
Дуоденальные язвы кровоточат чаще, чем желудочные. Скрытые (оккультные) кровотечения почти всегда сопутствуют обострению язвенной болезни, хотя, как правило, остается незамеченным и не считается ее осложнением. Обычно диагностируются лишь массивные (профузные) кровотечения с кровавой рвотой, меленой.

Пенетрация и перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
Под пенетрацией понимают распространение язвы за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы. Различают стадию проникновения язвы через все слои стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, стадию фиброзного сращения с прилежащим органом и стадию завершенной перфорации и проникновения в ткань прилежащего органа. Язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарные язвы 12-п кишки чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, в желчные пути, печень, печеночно-желудочную или дуоденальную связку; в толстую кишку и в ее брыжейку, язвы желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Течение язвенной болезни становится более тяжелым, клиническая картина полиморфной, появляются симптомы, свойственные заболеваниям смежных органов, вовлеченных в пенетрацию (клиника панкреатита, холецистита, перигастрита, перидуоденита). Боль становится почти постоянной, весьма интенсивной, теряет закономерную связь с приемом пищи, не уменьшается от приема антацидов.
Открытая перфорация наблюдается у 2- 3% больных с язвой двенадцатиперстной кишки. У 5-10% из них до этого не отмечалось симптомов язвенной болезни. В 10% случаев перфорация сопровождается кровотечением, что значительно увеличивает смертность. Язвы двенадцатиперстной кишки, особенно расположенные на задней стенке, могут пенетрировать в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу; при этом в крови умеренно повышается активность амилазы. Реже случается пенетрация в печень, желчные пути или ободочную кишку.

Стеноз.
Язвы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела в 2-4% случаев осложняются стенозом привратника. При этом наблюдаются вздутие живота, тошнота, рвота и похудание. Часто эти симптомы нарастают в течение нескольких месяцев; большинство таких больных имеют многолетний язвенный анамнез.

Диагностика язвенной болезни
1. Общий анализ крови. Наличие анемии, повышения СОЭ и ретикулоцитоз указывают на желудочно – кишечное кровотечение.
2. Анализ кала на скрытую кровь позволяет подтвердить наличие кровоточащей язвы.
3. Биохимический анализ крови. При наличии анемии необходимо исследовать уровень сывороточного железа и железосвязывающую способность сыворотки крови, а также ферритин, который более точно характеризует содержание железа в организме.
4. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с контрастированием. Частота диагностических ошибок при рентгенографии ЖКТ с контрастированием 20 - 40%. На рентгенограмме язва выглядит как ниша в проксимальной части луковицы двенадцатиперстной кишки. Значительная деформация луковицы, часто встречающаяся при хроническом рецидивирующем течении заболевания, затрудняет рентгенологическую диагностику или делает ее невозможной.
5. Эзофагогастродуоденоскопия - наиболее точный метод диагностики язвы двенадцатиперстной кишки и желудка. Эндоскопическое исследование позволяет выявить язвенный дефект, обеспечить контроль рубцевания, а цитологическое или гистологическое исследование материала, полученного прицельной биопсией, позволяет оценить изменения эзофагогастродуоденальной слизистой оболочки.
6. Исследования на выявление H. py1оri.
7. Внутриполостная рН - метрия
8. Определение уровня гастрина в сыворотке показано только перед операцией и при подозрении на гастриному.
Если у больного с симптомами язвенной болезни язва не обнаружена, ставят диагноз не язвенной диспепсии.

Методы диагностики H. pylori
1. Гистологическое исследование. В гистологических препаратах H. pylori хорошо виден при окраске по Гимзе и серебрении по Уортину-Старри и слабо окрашивается гематоксилином.
2. Бактериологическое исследование. Для посева используют материал, полученный при биопсии в условиях максимальной стерильности. Инкубация посевов осуществляется в микроаэрофильных условиях, при содержании кислорода не более 5 % при использовании специальных газорегенераторных пакетов.
3. Уреазный тест с биоптатом слизистой оболочки состоит из геля – носителя, содержащего 20 г/л мочевины, бактериологического агента и фенол–рота в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под воздействием уреазы H. pylori, происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону.
4. Дыхательный тест, использование которого основано на способности H. рylori вырабатывать уреазу. Перед тестированием больной принимает мочевину, меченную изотопом 13CN. В пробах выдыхаемого воздуха быстро определяют изотоп в составе двуокиси углерода после расщепления мочевины в присутствии уреазы. Метод является единственным неинвазивным методом исследования.
5. Серологические исследования. У людей, инфицированных H. pylori, в сыворотке выявляются специфические IgG- и IgA-антитела путем иммуноферментного анализа. Также используется тест Кифа с определением антигена H. рylori в кале полимеразной цепной реакции.

Опубликовано: 18.09.2013 в 18:04

Похожие статьи

Вперед Назад

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя:
loading...