Инсульт
Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения. По характеру поражения выделяют ишемический инсульт, возникающий вследствие недостаточного кровоснабжения (ишемии) мозга, и геморрагический инсульт, или спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние. В особую группу выделяют преходящее нарушение мозгового кровообращения, или транзиторную ишемическую атаку, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч. Кроме того, выделяют прогрессирующий инсульт (инсульт «в ходу»), при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся инсульт, при котором неврологический дефицит уже стабилизировался.
Факторы риска инсульта: артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма, полицитемия и тромбоцитемия, гиперлипидемия, избыточная масса тела.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения, или транзиторные ишемические атаки (ТИА), в большинстве случаев связаны с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией. Реже они возникают при выраженном сужении сонных или позвоночных артерий на фоне резкого снижения АД; при этом очаговые неврологические симптомы нередко появляются на фоне предобморочного состояния. Для ТИА в каротидном бассейне характерны гемипарез и гемигипестезия, афазия (при поражении доминантного полушария) или спутанность и игнорирование противоположной половины пространства (при поражении недоминантного полушария), слепота или снижение зрения на один глаз. Для ТИА в вертебробазилярном бассейне характерны головокружение, тошнота и рвота, двоение, дизартрия и дисфагия, атаксия, амнезия, корковая слепота, тетрапарез. Продолжительность очаговой симптоматики при ТИА в большинстве случаев не превышает нескольких минут. Клиническое значение ТИА состоит в том, что они, будучи предвестником инсульта и инфаркта миокарда, требуют быстрых и решительных действий по их предупреждению. Следует попытаться установить причину ТИА — стенозирующее поражение вне-черепных или крупных внутричерепных артерий или заболевание сердца. В связи с этим обязательна аускультация магистральных сосудов на шее, имеющая целью выявить сосудистый шум. Для более точной оценки состояния сонных и позвоночных артерий применяют ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) и дуплексную сонографию (позволяющую определить состояние стенки сосуда), а для оценки состояния внутричерепных артерий — транскраниальную допплерографию (ТКД). В дальнейшем поражение крупных мозговых сосудов можно верифицировать с помощью ангиографии. Для выявления патологии сердца применяют ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию (эхоКГ).
Ишемический инсульт может быть вызван тромбозом или эмболией внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Тромботический инсульт обычно возникает на фоне атеросклероза мозговых артерий. Атеросклеротическая бляшка формируется в артериях крупного или среднего калибра. Она не только суживает просвет сосуда, но и способствует формированию тромба, вызывающего закупорку (окклюзию) этого сосуда и острую локальную ишемию мозга, которая приводит к его некрозу (инфаркту мозга). При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт развивается в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки) часто отсутствуют, однако при обширных инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при геморрагическом инсульте. Тромботическому инсульту нередко предшествуют ТИА.
Эмболия сосудов мозга. Источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии, которые формируются, например, при мерцательной аритмии, кардиомиопатии, пороке сердца или инфаркте миокарда. При бактериальном эндокардите происходит закупорка мозговых сосудов септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах. Клинически для эмболического инсульта характерно внезапное развитием симптоматики. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Нередко больной, у которого стремительно развился парез, не успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Для эмболического инфаркта более характерны головная боль, потеря сознания, эпилептические припадки.
Лакунарные инфаркты обусловлены патологией мелких мозговых артерий. Самая частая причина лакунарных инфарктов — гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая у больных с артериальной гипертензией. Лакунарным инфарктам редко предшествуют ТИА. Инсульт может развиться как во время сна, так и днем, часто отмечается постепенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпилептические припадки), очаговые нарушения высших мозговых функций. Для лакунарных инфарктов особенно характерны 4 синдрома (изолированный гемипарез, изолированная гемигипестезия, атактический гемипарез, при котором в одних конечностях отмечаются и парез и атаксия, синдром дизартрия — неловкая кисть).
Внутримозговое кровоизлияние в большинстве случаев связано с артериальной гипертензией. Истечение крови может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется тромб. При кровоизлиянии, связанном с артериальной гипертензией, гематомы чаще локализуются в глубинных отделах мозга. Реже причиной внутри-мозгового кровоизлияния бывают сосудистые мальформации, применение антикоагулянтов, тромболитических средств, васкулиты или опухоли мозга. Кровоизлияния при сосудистых аномалиях (артериовенозных мальформациях, кавернозных ангиомах), приеме симпатомиметиков (амфетамина, кокаина) обычно локализуются в более поверхностых слоях полушарий (лобарные кровоизлияния). Нередкая причина лобарных кровоизлияний у пожилых больных — амилоидная ангиопатия.
Клинические признаки обычно появляются внезапно в дневное время, они могут нарастать в течение нескольких секунд или минут, редко — медленнее, в течение нескольких часов или суток. Характерно, что очаговые симптомы (гемипарез, афазия, гемианопсия и др.) возникают на фоне выраженных общемозговых симптомов (головной боли, тошноты, рвоты, угнетения сознания) и менингеального синдрома. В 10% случаев отмечаются генерализованные судорожные припадки. Однако при ограниченных кровоизлияниях общемозговые симптомы могут отсутствовать, что делает клиническую картину похожей на таковую при ишемическом инсульте. Диагностика еще более затрудняется в тех случаях, когда небольшая гематома не сообщается ни с подоболочечным пространством, ни с желудочками, и поэтому в ликворе отсутствует кровь. Отличить геморрагический инсульт от ишемического в этом случае можно лишь с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Клинические особенности основных вариантов инсульта приведены в таблице.
Субарахноидальное кровоизлияние — кровоизлияние в подоболочечное пространство головного мозга. В 80% случаев спонтанное субарахноидальное кровоизлияние обусловлено разрывом внутричерепной аневризмы. Более редкими его причинами являются травма, расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной необычайно интенсивной головной болью. Часто в момент разрыва наступает потеря сознания, отмечается повторная рвота. Менингеальные симптомы могут появляться спустя несколько часов. Примерно у половины больных за 2 — 3 нед до инсульта отмечаются преходящие головные боли. У части больных отмечаются симптомы, связанные со сдавлением аневризмой соседних структур (например, расширение зрачка и птоз, связанные со сдавлением глазодвигательного нерва). Диагноз можно установить при люмбальной пункции, позволяющей получить кровянистый ликвор, или с помощью компьютерной томографии. В первые несколько дней погибают 10% больных, в последующем летальные исходы в основном связаны с повторным кровоизлиянием, ангиоспазмом, гидроцефалией, электролитными нарушениями.
Диагноз. В подавляющем большинстве случаев внезапно развившаяся очаговая симптоматика служит проявлением инсульта. Иногда инсульт приходится дифференцировать с эпилепсией, мигренью, опухолью, энцефалитами, субдуральной гематомой (см. Черепно-мозговая травма), гипогликемией, истерией. При опухоли, энцефалите, гематоме симптоматика обычно развивается более постепенно, а в клинической картине общемозговые проявления (головная боль, угнетение сознания, спутанность) доминируют над очаговыми. Отдифференцировать ишемический инсульт от геморрагического по клиническим признакам не всегда удается. При люмбальной пункции нередко возникает сомнение, не является ли кровь в ликворе «путевой», т. е. не вызвана ли она травматичной пункцией. Чтобы исключить эту возможность, ликвор собирают в три пробирки: в пользу травматичной пункции свидетельствует уменьшение примеси крови от пробирки к пробирке. Но более надежным признаком является ксантохромия надосадочной жидкости, полученной после центрифугирования. Ксантохромия появляется не ранее чем через 6 ч от момента кровоизлияния (именно на этот срок иногда целесообразно отложить люмбальную пункцию) и сохраняется до 3 нед.
Лабораторное обследование должно включать клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов, общий анализ мочи, исследование содержания в крови электролитов, кальция, глюкозы, мочевины, креатинина, липидов, исследование состояния свертывающей системы крови (коагулограмма). В течение 1-й недели необходимо регулярно определять содержание электролитов (прежде всего натрия и калия) и сахара крови, осмолярность крови, гематокрит. В комплекс обязательных исследований входят также рентгенография грудной клетки, электрокардиография, ультразвуковое исследование магистральных артерий головы.
Лечение в остром периоде. В подавляющем большинстве случаев больной с инсультом должен быть госпитализирован. Противопоказаниями к транспортировке могут служить: атоническая кома, некупирующиеся на месте резкое нарушение дыхания или отек легких, эпилептический статус, шок. При угнетении сознания, выраженных нарушениях дыхания или гемодинамики, эпилептическом статусе или серийных припадках, нарушении глотания, требующем зондового питания, больных следует по возможности помещать в отделения интенсивной терапии.
Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом варианте инсульта. Их основная задача - предупредить осложнения, вызывающие вторичное повреждение мозга.
1. Поддержание дыхания предусматривает обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточной оксигенации (введение воздуховода, предупреждающего западение языка, удаление слизи из дыхательных путей, дача увлажненного кислорода через носовой катетер или маску). По показаниям проводят интубацию, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ. Внутрибольничная легочная инфекция - ведущая причина смерти больных в течение 1-й недели после инсульта. Для ее предупреждения необходимы вибрационный массаж, дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного. Применение антацидных средств, предупреждающих стрессовые язвы, снижает вероятность аспирационнной пневмонии.
2. Поддержание гемодинамики предполагает контроль АД и сердечной деятельности. Весьма распространенной ошибкой является попытка снизить АД в первые часы инсульта. Она исходит из ложного предположения, что инсульт — это следствие повышенного АД, хотя на самом деле повышение АД до определенного предела следует рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание мозгового кровотока. Повышенное АД сразу после инсульта, особенно ишемического, — это не враг, а друг, помогающий поддерживать перфузию мозга, особенно у больных с длительной артериальной гипертензией и выраженным сужением мозговых артерий. Обычно АД спонтанно уменьшается в течение нескольких суток. Поэтому, как правило, АД не следует снижать, если при ишемическом инсульте оно не превышает 220/120 мм рт.ст., а при геморрагическом — 170/100 мм рт.ст., и при этом нет признаков отека легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокачественной артериальной гипертензии (ретинопатии). Если АД превышает этот порог, то его первоначально рекомендуют снизить не более чем на 10 — 20% (для этого часто предпочтительнее назначать препараты внутрь или под язык). Затем в течение нескольких дней АД не следует снижать менее 170/90 мм рт.ст., и лишь в последующие 2-4 нед нужно постепенно уменьшать АД до привычного для больного уровня. Для снижения АД предпочтительнее использовать бета-блокаторы (лабетолол по 100 мг внутрь или 20 мг внутривенно), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен по 25 — 50 мг, эналаприл по 5 — 10 мг внутрь или через зонд), антагонисты кальция (никардипин по 20 мг). В случае их отсутствия можно использовать нифедипин (коринфар, адалат SL) по 10-20 мг под язык, сульфат магния по 10 мл 25% раствора, дибазол по 3-5 мл 1% раствора, клофелин по 0,5 — 1 мл 0,01% раствора, рауседил по 1 —2 мл 0,1% раствора внутривенно. При неэффективности этих препаратов прибегают к назначению ганглиоблокаторов (пентамин по 1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,2 — 0,5 мл 5% раствора в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно медленно) или нитропруссида натрия (2 мкг/кг/мин внутривенно капельно). Не менее опасна при инсульте артериальная гипотензия, которую корригируют с помощью введения кристаллоидных или коллоидных растворов (изотонический раствор хлорида натрия, альбумин, полиглюкин) в сочетании с кортикостероидами (преднизолон по 120-150 мг) и вазотонических средств, например, допамина (50 мг препарата разводят в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия, затем проводят инфузию со скоростью 3 — 6 кап/мин), поддерживая АД на уровне 140-160/85 — 90 мм рт.ст. При наличии признаков сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды (строфантин по 0,5—1 мл 0,06% раствора внутривенно медленно), при выраженной мерцательной тахиаритмии — верапамил (финоптин) по 5—10 мг внутривенно или дигоксин по 0,125 — 0,25 мг внутривенно.
3. Предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга. При умеренном отеке мозга показан глицерин, в более тяжелых случаях — маннитол (предварительно следует установить мочевой катетер для установления количества выделенной жидкости). Фуросемид применяют в сочетании с осмотическими диуретиками или отдельно (20 мг 3 раза внутривенно или внутримышечно). Следует помнить, что как осмотические, так и петлевые диуретики уменьшают объем мозга, воздействуя главным образом на его непораженную ткань, и мало влияют на перифокальный отек. Поэтому их следует применять лишь при наличии клинических признаков внутричерепной гипертензии. «Профилактическое» применение фуросемида — ничем не оправданная мера, часто ведущая к нарушению водно-электролитного баланса и ухудшению состояния больного.
4. Поддержание водно-электролитного баланса. Основное правило инфузионной терапии при инсульте — поддержание нормоволемии, в связи с этим важен точный учет количества введенной и выделенной жидкости. В результате ограничения жидкости и нерационального использования диуретиков часто возникает дегидратация, на фоне которой уменьшается кровоснабжение мозга. В связи с этим следует обращать внимание на тургор и влажность кожного покрова, влажность языка. С другой стороны, избыточное введение жидкости, содержащей много «свободной воды» (например, 5% раствора глюкозы) способствует развитию отека мозга и расширению зоны инфаркта. В остром периоде возможно некоторое ограничение объема вводимой жидкости (до 1,5 л). В первые несколько дней в качестве инфузионной среды предпочтительнее использовать изотонический раствор хлорида натрия, в последующем — глюкозо-электролитный раствор, содержащий 0,45% хлорида натрия и 5% глюкозы, при гипергликемии — раствор Рингера.
5. Поддержание нормогликемии. Гипогликемия и гипергликемия в равной степени опасны для мозга. Гипергликемия способствует развитию отека, расширению зоны инфаркта и серьезно ухудшает прогноз. Если уровень сахара превышает 200 мг% в течение 3 —6 ч, целесообразно временно назначить инсулин в малых дозах.
6. Поддержание нормальной температуры тела. Повышение температуры тела выше 38 °С усугубляет повреждение мозга, поэтому важно быстро снизить повышенную температуру тела. Самой частой причиной лихорадки у больных с инсультом является аспирационная пневмония. При появлении признаков легочной или мочевой инфекции назначают антибиотики.
7. Питание больного следует начинать с 1—2-х суток, при необходимости прибегая к зондовому или парентеральному питанию. При затрудненном глотании следует крайне осторожно кормить больного, чтобы избежать аспирации.
8. Предупреждение контрактур, пролежней, мочевой инфекции. С первых дней необходима регулярная обработка кожного покрова дезинфицирующими средствами (например, камфорным спиртом), поворачивать больного в постели каждые 2 —3 ч. Назначение витамина С (не менее 1 г/сут) и поливитаминов с минералами, использование противопролежневых матрасов также уменьшают вероятность формирования пролежней. Пассивные движения начинают со 2-го дня. Под коленные суставы и пятки следует подложить валики. Нога должна быть слегка согнута в коленном суставе, стопа — в нейтральном положении или в состоянии легкого тыльного сгибания, рука — отведена в плечевом суставе, разогнута в локтевом суставе и ротирована кнаружи. Раннее пересаживание больного в кресло также предупреждает развитие контрактур. Во избежание натуживания назначают слабительные средства (бисакодил), при атонии кишечника — прозерин, калимин или цизаприд. Задержка мочи служит показанием для катетеризации мочевого пузыря, при этом следует как можно быстрее перейти от постоянного катетера к периодической катетеризации или использованию закрытой дренажной системы. Объем остаточной мочи не должен превышать 100 мл.
9. Для предупреждения тромбоза глубоких вен в парализованных нижних конечностях используют гепарин в малых дозах (2,5 тыс. ЕД подкожно 2 раза в сутки).
10. При болевом синдроме назначают анальгин по 2 мл 50% раствора 2 — 3 раза в день, парацетамол по 500 мг внутрь, трамадол (трамал) по 50—100 мг внутримышечно, внутрь или ректально, нестероидные противовоспалительные средства внутрь или парентерально. При боли в парализованных конечностях необходимы пассивные движения, предупреждающие развитие контрактур, особенно в плечевом суставе, препараты, уменьшающие спастичность (баклофен по 30 — 75 мг/сут, тизанидин по 4 — 6мг/сут, клоназепам по 0,5-1 мг/сут). Через 3-6 нед у части больных в парализованной руке развивается синдром плечо —кисть, требующий особого подхода к лечению.
11. При психомоторном возбуждении следует использовать реланиум по 2 — 4 мл 0,5% раствора внутривенно медленно 2 — 3 раза в сутки, оксибутират натрия по 30 — 50 мг/кг внутривенно медленно, галоперидол по 1—2 мл 1% раствора.
12. При тошноте и рвоте назначают церукал по 10 мг внутримышечно, внутривенно или внутрь, домперидон (мотилиум) по 10 мг внутрь 3 — 4 раза, торекан в свечах или внутримышечно, этаперазин по 4 — 10 мг внутрь 2—3 раза в день.
13. Эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью внутривенного введения реланиума (10 мг в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия), спустя 10—15 мин препарат можно ввести повторно в той же дозе. При неэффективности реланиума можно использовать оксибутират натрия (10 мл 20% раствора со скоростью 1-2 мл/мин) или закись азота в смеси с кислородом. Для предупреждения повторных припадков немедленно назначают противоэпилептические средства длительного действия — карбамазепин (финлепсин).
Дифференцированная терапия
Лечение ишемического инсульта. Реально не существует ни одного средства, способность которого снижать летальность или улучшать восстановление неврологических функций при инсульте была бы твердо установлена. Тем не менее на практике широко используют ряд препаратов, влияющих на состояние свертываемости, микроциркуляции, метаболических процессов в головном мозге. Все эти средства могут оказать эффект лишь при условии раннего назначения (в первые 4—8 ч от момента появления симптомов), пока не произошло необратимого повреждения нейронов, расположенных вокруг очага некроза. Продолжительность постельного режима зависит от обширности инфаркта: при небольших инфарктах с хорошим регрессом симптоматики она может ограничиваться несколькими днями, при более обширном инфаркте — увеличивается до 1 — 2 нед.
1. Антикоагулянты. Гепарин обычно применяют при прогрессирующем ишемическом инсульте, а также для ранней вторичной профилактики кардиогенной или артерио-артериальной эмболии, обычно у больных с ТИА или хорошим регрессом симптоматики, а также при ишемии в вертебробазилярном бассейне. Гепарин можно назначать, лишь исключив кровоизлияние. Препарат вводят по 5—10 тыс. ЕД внутривенно или под кожу живота через каждые 4 — 6 ч в первые 4 — 6 суток под контролем времени свертывания крови, которое должно увеличиться в 1,5 — 2 раза. В последующем переходят на использование непрямых антикоагулянтов. Противопоказания к назначению гепарина — глубокая кома, резкое неконтролируемое повышение АД, септическая эмболия (при бактериальном эндокардите), массивный инфаркт или геморрагический инфаркт мозга, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная и печеночная недостаточность, геморрагический диатез. При лечении гепарином надо следить за содержанием тромбоцитов.
2. В специализированных центрах при тромбозе крупной мозговой артерии в первые 3 ч после появления симптоматики вводят тромболитические средства (наиболее эффективен и безопасен рекомбинантный активатор тканевого плазминогена).
3. Антиагреганты (аспирин по 250 — 325 мг/сут) назначают в тех случаях, когда отсутствуют показания к применению антикоагулянтов (одновременно следует назначить антацидное средство).
4. Антагонисты кальция (нимодипин по 30 мг 4 раза в сутки), возможно, обладают некоторым нейропротекторным действием при условии раннего применения.
5. Гемодилюция с помощью реополигюкина (400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в течение 5 дней) и кристаллоидных растворов (до 2 — 3 л) показана, если гематокрит превышает 45%.
6. Пентоксифиллин (трентал, агапурин) 200 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в сутки.
7. Пирацетам (ноотропил) по 4 — 12 г/сут внутривенно капельно, затем внутрь 3,6 — 4,8 г/сут, или гаммалон по 20 мл 5% раствора внутривенно капельно 2 раза в сутки.
8. Антиоксиданты (витамин Е по 100 — 200 мг внутримышечно 2 — 3 раза в сутки, эмоксипин по 300 — 600 мг внутривенно капельно, мексидол по 200 — 400 мг внутривенно капельно) — в первые 2 — 3 дня.
9. На практике широко применяют также вазоактивные (кавинтон, нисерголин, инстенон) или метаболические средства (актовегин, аплегин, церебролизин). Разрабатываются другие нейропротекторные препараты, в частности блокирующие токсическое действие возбуждающих аминокислот.
Лечение геморрагического инсульта. При внутримозговом кровоизлиянии постельный режим следует соблюдать в течение 1—2 нед.
1. Иногда применяют этамзилат (дицинон) по 250—500 мг 4 раза в сутки внутривенно или внутримышечно в течение 3 — 5 сут, гемофобин по 5 мл внутримышечно 3 раза в сутки. Однако в подавляющем большинстве случаев к моменту поступления в больницу необходимости в назначении гемостатических средствах нет.
2. При субарахноидальном кровоизлиянии основная задача — предупредить повторное кровоизлияние, наиболее вероятное в первые 3 нед, и вторичный ангиоспазм. Если ранняя операция (клипирование аневризмы) невозможна, то в течение 3 нед необходим строгий постельный режим; больному нужно создать абсолютный покой, исключить натуживание (для профилактики запора используют слабительные средства), кашель (препараты кодеина). В связи с возможностью ангиоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии следует избегать гиповолемии (объем вводимой жидкости может достигать 2 — 3 л/сут, только при отеке мозга и уже развившемся обширном инфаркте объем вводимой жидкости несколько ограничивают), артериальной гипотензии (систолическое АД следует поддерживать на уровне 130—150 мм рт. ст.). Кроме того, с целью предупреждения и лечения ангиоспазма назначают нимодипин по 30—60 мг 4 раза в день или внутривенно капельно со скоростью 2 мг/ч.
Хирургическое лечение проводят при мозжечковых и поверхностных полушарных (лобарных) кровоизлияниях.
Профилактика последующего инсульта включает снижение артериальной гипертензии, гиперлипидемии, отказ от курения. Однако у больных со стенозирующим поражением мозговых артерий гипотензивную терапию следует проводить с крайней осторожностью — с тем, чтобы избежать гипотензивных эпизодов (как правило, систолическое давление нецелесообразно снижать менее 150 мм рт.ст.).
При стенозе магистральных артерий или поражениях мелких артерий назначают аспирин по 100 — 300 мг ежедневно, предпочтительнее использовать аспирин в оболочке, не растворяющейся в желудке (аспирин-кардио, тромбо-АСС). При неэффективности малых доз аспирина у больных с каротидным стенозом назначают более высокие дозы (900—1200 мг) либо переходят на применение антикоагулянтов.
У больных молодого и среднего возраста со стенозом сонной артерии, превышающим 70%, которые перенесли ТИА или малый инсульт с полным восстановлением, возможно оперативное лечение (эндоартерэктомия), в связи с чем их следует направлять в центры сосудистой хирургии.
При кардиогенной эмболии, а иногда при грубом стенозе магистральных артерий предпочтительнее использовать непрямые антикоагулянты (варфарин, неодикумарин, синкумар, фенилин) под контролем протромбинового индекса, который должен составлять 50 — 60%.
При наличии противопоказаний к назначению антикоагулянтов (в частности, при высокой артериальной гипертензии), а также у больных старше 75 лет допускается назначение аспирина (250 — 300 мг/сут).
У больных с острым инфарктом миокарда риск инсульта составляет 1% (особенно вероятна эмболия в первые 24 ч). Назначение малых доз аспирина (100 — 300 мг/сут), начиная с первых часов заболевания, снижает риск инсульта почти на 50%.
Реабилитационная терапия должна быть особенно активной в течение первых месяцев после инсульта. Оптимальнее ее проводить по месту жительства, не прибегая к длительной госпитализации больного. Реабилитационные мероприятия включают речевую терапию, тренировку двигательных функций, мероприятия, направленные на восстановление бытовых навыков. При выраженной спастичности, сопровождающейся сгибательными или разгибательными спазмами, применяют миорелаксанты — баклофен по 30—75 мг/сут, тизанидин (сирдалуд) по 6—2 мг/сут, клоназепам по 1—3 мг/сут, при депрессии, часто развивающейся у больных инсультом — антидепрессанты, предпочтительнее флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), не оказывающие антихолинергического действия и не вызывающие ортостатическую гипотензию. Часто применяют ноотропные средства (пирацетам по 0,8—1,2 г 3 раза в сутки, пирититол по 100 — 200 мг 3 раза, церебролизин по 5—20 мл внутривенно).
Факторы риска инсульта: артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма, полицитемия и тромбоцитемия, гиперлипидемия, избыточная масса тела.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения, или транзиторные ишемические атаки (ТИА), в большинстве случаев связаны с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией. Реже они возникают при выраженном сужении сонных или позвоночных артерий на фоне резкого снижения АД; при этом очаговые неврологические симптомы нередко появляются на фоне предобморочного состояния. Для ТИА в каротидном бассейне характерны гемипарез и гемигипестезия, афазия (при поражении доминантного полушария) или спутанность и игнорирование противоположной половины пространства (при поражении недоминантного полушария), слепота или снижение зрения на один глаз. Для ТИА в вертебробазилярном бассейне характерны головокружение, тошнота и рвота, двоение, дизартрия и дисфагия, атаксия, амнезия, корковая слепота, тетрапарез. Продолжительность очаговой симптоматики при ТИА в большинстве случаев не превышает нескольких минут. Клиническое значение ТИА состоит в том, что они, будучи предвестником инсульта и инфаркта миокарда, требуют быстрых и решительных действий по их предупреждению. Следует попытаться установить причину ТИА — стенозирующее поражение вне-черепных или крупных внутричерепных артерий или заболевание сердца. В связи с этим обязательна аускультация магистральных сосудов на шее, имеющая целью выявить сосудистый шум. Для более точной оценки состояния сонных и позвоночных артерий применяют ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) и дуплексную сонографию (позволяющую определить состояние стенки сосуда), а для оценки состояния внутричерепных артерий — транскраниальную допплерографию (ТКД). В дальнейшем поражение крупных мозговых сосудов можно верифицировать с помощью ангиографии. Для выявления патологии сердца применяют ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию (эхоКГ).
Ишемический инсульт может быть вызван тромбозом или эмболией внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Тромботический инсульт обычно возникает на фоне атеросклероза мозговых артерий. Атеросклеротическая бляшка формируется в артериях крупного или среднего калибра. Она не только суживает просвет сосуда, но и способствует формированию тромба, вызывающего закупорку (окклюзию) этого сосуда и острую локальную ишемию мозга, которая приводит к его некрозу (инфаркту мозга). При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт развивается в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки) часто отсутствуют, однако при обширных инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при геморрагическом инсульте. Тромботическому инсульту нередко предшествуют ТИА.
Эмболия сосудов мозга. Источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии, которые формируются, например, при мерцательной аритмии, кардиомиопатии, пороке сердца или инфаркте миокарда. При бактериальном эндокардите происходит закупорка мозговых сосудов септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах. Клинически для эмболического инсульта характерно внезапное развитием симптоматики. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Нередко больной, у которого стремительно развился парез, не успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Для эмболического инфаркта более характерны головная боль, потеря сознания, эпилептические припадки.
Лакунарные инфаркты обусловлены патологией мелких мозговых артерий. Самая частая причина лакунарных инфарктов — гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая у больных с артериальной гипертензией. Лакунарным инфарктам редко предшествуют ТИА. Инсульт может развиться как во время сна, так и днем, часто отмечается постепенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпилептические припадки), очаговые нарушения высших мозговых функций. Для лакунарных инфарктов особенно характерны 4 синдрома (изолированный гемипарез, изолированная гемигипестезия, атактический гемипарез, при котором в одних конечностях отмечаются и парез и атаксия, синдром дизартрия — неловкая кисть).
Внутримозговое кровоизлияние в большинстве случаев связано с артериальной гипертензией. Истечение крови может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется тромб. При кровоизлиянии, связанном с артериальной гипертензией, гематомы чаще локализуются в глубинных отделах мозга. Реже причиной внутри-мозгового кровоизлияния бывают сосудистые мальформации, применение антикоагулянтов, тромболитических средств, васкулиты или опухоли мозга. Кровоизлияния при сосудистых аномалиях (артериовенозных мальформациях, кавернозных ангиомах), приеме симпатомиметиков (амфетамина, кокаина) обычно локализуются в более поверхностых слоях полушарий (лобарные кровоизлияния). Нередкая причина лобарных кровоизлияний у пожилых больных — амилоидная ангиопатия.
Клинические признаки обычно появляются внезапно в дневное время, они могут нарастать в течение нескольких секунд или минут, редко — медленнее, в течение нескольких часов или суток. Характерно, что очаговые симптомы (гемипарез, афазия, гемианопсия и др.) возникают на фоне выраженных общемозговых симптомов (головной боли, тошноты, рвоты, угнетения сознания) и менингеального синдрома. В 10% случаев отмечаются генерализованные судорожные припадки. Однако при ограниченных кровоизлияниях общемозговые симптомы могут отсутствовать, что делает клиническую картину похожей на таковую при ишемическом инсульте. Диагностика еще более затрудняется в тех случаях, когда небольшая гематома не сообщается ни с подоболочечным пространством, ни с желудочками, и поэтому в ликворе отсутствует кровь. Отличить геморрагический инсульт от ишемического в этом случае можно лишь с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Клинические особенности основных вариантов инсульта приведены в таблице.
Субарахноидальное кровоизлияние — кровоизлияние в подоболочечное пространство головного мозга. В 80% случаев спонтанное субарахноидальное кровоизлияние обусловлено разрывом внутричерепной аневризмы. Более редкими его причинами являются травма, расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной необычайно интенсивной головной болью. Часто в момент разрыва наступает потеря сознания, отмечается повторная рвота. Менингеальные симптомы могут появляться спустя несколько часов. Примерно у половины больных за 2 — 3 нед до инсульта отмечаются преходящие головные боли. У части больных отмечаются симптомы, связанные со сдавлением аневризмой соседних структур (например, расширение зрачка и птоз, связанные со сдавлением глазодвигательного нерва). Диагноз можно установить при люмбальной пункции, позволяющей получить кровянистый ликвор, или с помощью компьютерной томографии. В первые несколько дней погибают 10% больных, в последующем летальные исходы в основном связаны с повторным кровоизлиянием, ангиоспазмом, гидроцефалией, электролитными нарушениями.
Диагноз. В подавляющем большинстве случаев внезапно развившаяся очаговая симптоматика служит проявлением инсульта. Иногда инсульт приходится дифференцировать с эпилепсией, мигренью, опухолью, энцефалитами, субдуральной гематомой (см. Черепно-мозговая травма), гипогликемией, истерией. При опухоли, энцефалите, гематоме симптоматика обычно развивается более постепенно, а в клинической картине общемозговые проявления (головная боль, угнетение сознания, спутанность) доминируют над очаговыми. Отдифференцировать ишемический инсульт от геморрагического по клиническим признакам не всегда удается. При люмбальной пункции нередко возникает сомнение, не является ли кровь в ликворе «путевой», т. е. не вызвана ли она травматичной пункцией. Чтобы исключить эту возможность, ликвор собирают в три пробирки: в пользу травматичной пункции свидетельствует уменьшение примеси крови от пробирки к пробирке. Но более надежным признаком является ксантохромия надосадочной жидкости, полученной после центрифугирования. Ксантохромия появляется не ранее чем через 6 ч от момента кровоизлияния (именно на этот срок иногда целесообразно отложить люмбальную пункцию) и сохраняется до 3 нед.
Лабораторное обследование должно включать клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов, общий анализ мочи, исследование содержания в крови электролитов, кальция, глюкозы, мочевины, креатинина, липидов, исследование состояния свертывающей системы крови (коагулограмма). В течение 1-й недели необходимо регулярно определять содержание электролитов (прежде всего натрия и калия) и сахара крови, осмолярность крови, гематокрит. В комплекс обязательных исследований входят также рентгенография грудной клетки, электрокардиография, ультразвуковое исследование магистральных артерий головы.
Лечение в остром периоде. В подавляющем большинстве случаев больной с инсультом должен быть госпитализирован. Противопоказаниями к транспортировке могут служить: атоническая кома, некупирующиеся на месте резкое нарушение дыхания или отек легких, эпилептический статус, шок. При угнетении сознания, выраженных нарушениях дыхания или гемодинамики, эпилептическом статусе или серийных припадках, нарушении глотания, требующем зондового питания, больных следует по возможности помещать в отделения интенсивной терапии.
Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом варианте инсульта. Их основная задача - предупредить осложнения, вызывающие вторичное повреждение мозга.
1. Поддержание дыхания предусматривает обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточной оксигенации (введение воздуховода, предупреждающего западение языка, удаление слизи из дыхательных путей, дача увлажненного кислорода через носовой катетер или маску). По показаниям проводят интубацию, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ. Внутрибольничная легочная инфекция - ведущая причина смерти больных в течение 1-й недели после инсульта. Для ее предупреждения необходимы вибрационный массаж, дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного. Применение антацидных средств, предупреждающих стрессовые язвы, снижает вероятность аспирационнной пневмонии.
2. Поддержание гемодинамики предполагает контроль АД и сердечной деятельности. Весьма распространенной ошибкой является попытка снизить АД в первые часы инсульта. Она исходит из ложного предположения, что инсульт — это следствие повышенного АД, хотя на самом деле повышение АД до определенного предела следует рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание мозгового кровотока. Повышенное АД сразу после инсульта, особенно ишемического, — это не враг, а друг, помогающий поддерживать перфузию мозга, особенно у больных с длительной артериальной гипертензией и выраженным сужением мозговых артерий. Обычно АД спонтанно уменьшается в течение нескольких суток. Поэтому, как правило, АД не следует снижать, если при ишемическом инсульте оно не превышает 220/120 мм рт.ст., а при геморрагическом — 170/100 мм рт.ст., и при этом нет признаков отека легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокачественной артериальной гипертензии (ретинопатии). Если АД превышает этот порог, то его первоначально рекомендуют снизить не более чем на 10 — 20% (для этого часто предпочтительнее назначать препараты внутрь или под язык). Затем в течение нескольких дней АД не следует снижать менее 170/90 мм рт.ст., и лишь в последующие 2-4 нед нужно постепенно уменьшать АД до привычного для больного уровня. Для снижения АД предпочтительнее использовать бета-блокаторы (лабетолол по 100 мг внутрь или 20 мг внутривенно), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен по 25 — 50 мг, эналаприл по 5 — 10 мг внутрь или через зонд), антагонисты кальция (никардипин по 20 мг). В случае их отсутствия можно использовать нифедипин (коринфар, адалат SL) по 10-20 мг под язык, сульфат магния по 10 мл 25% раствора, дибазол по 3-5 мл 1% раствора, клофелин по 0,5 — 1 мл 0,01% раствора, рауседил по 1 —2 мл 0,1% раствора внутривенно. При неэффективности этих препаратов прибегают к назначению ганглиоблокаторов (пентамин по 1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,2 — 0,5 мл 5% раствора в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно медленно) или нитропруссида натрия (2 мкг/кг/мин внутривенно капельно). Не менее опасна при инсульте артериальная гипотензия, которую корригируют с помощью введения кристаллоидных или коллоидных растворов (изотонический раствор хлорида натрия, альбумин, полиглюкин) в сочетании с кортикостероидами (преднизолон по 120-150 мг) и вазотонических средств, например, допамина (50 мг препарата разводят в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия, затем проводят инфузию со скоростью 3 — 6 кап/мин), поддерживая АД на уровне 140-160/85 — 90 мм рт.ст. При наличии признаков сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды (строфантин по 0,5—1 мл 0,06% раствора внутривенно медленно), при выраженной мерцательной тахиаритмии — верапамил (финоптин) по 5—10 мг внутривенно или дигоксин по 0,125 — 0,25 мг внутривенно.
3. Предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга. При умеренном отеке мозга показан глицерин, в более тяжелых случаях — маннитол (предварительно следует установить мочевой катетер для установления количества выделенной жидкости). Фуросемид применяют в сочетании с осмотическими диуретиками или отдельно (20 мг 3 раза внутривенно или внутримышечно). Следует помнить, что как осмотические, так и петлевые диуретики уменьшают объем мозга, воздействуя главным образом на его непораженную ткань, и мало влияют на перифокальный отек. Поэтому их следует применять лишь при наличии клинических признаков внутричерепной гипертензии. «Профилактическое» применение фуросемида — ничем не оправданная мера, часто ведущая к нарушению водно-электролитного баланса и ухудшению состояния больного.
4. Поддержание водно-электролитного баланса. Основное правило инфузионной терапии при инсульте — поддержание нормоволемии, в связи с этим важен точный учет количества введенной и выделенной жидкости. В результате ограничения жидкости и нерационального использования диуретиков часто возникает дегидратация, на фоне которой уменьшается кровоснабжение мозга. В связи с этим следует обращать внимание на тургор и влажность кожного покрова, влажность языка. С другой стороны, избыточное введение жидкости, содержащей много «свободной воды» (например, 5% раствора глюкозы) способствует развитию отека мозга и расширению зоны инфаркта. В остром периоде возможно некоторое ограничение объема вводимой жидкости (до 1,5 л). В первые несколько дней в качестве инфузионной среды предпочтительнее использовать изотонический раствор хлорида натрия, в последующем — глюкозо-электролитный раствор, содержащий 0,45% хлорида натрия и 5% глюкозы, при гипергликемии — раствор Рингера.
5. Поддержание нормогликемии. Гипогликемия и гипергликемия в равной степени опасны для мозга. Гипергликемия способствует развитию отека, расширению зоны инфаркта и серьезно ухудшает прогноз. Если уровень сахара превышает 200 мг% в течение 3 —6 ч, целесообразно временно назначить инсулин в малых дозах.
6. Поддержание нормальной температуры тела. Повышение температуры тела выше 38 °С усугубляет повреждение мозга, поэтому важно быстро снизить повышенную температуру тела. Самой частой причиной лихорадки у больных с инсультом является аспирационная пневмония. При появлении признаков легочной или мочевой инфекции назначают антибиотики.
7. Питание больного следует начинать с 1—2-х суток, при необходимости прибегая к зондовому или парентеральному питанию. При затрудненном глотании следует крайне осторожно кормить больного, чтобы избежать аспирации.
8. Предупреждение контрактур, пролежней, мочевой инфекции. С первых дней необходима регулярная обработка кожного покрова дезинфицирующими средствами (например, камфорным спиртом), поворачивать больного в постели каждые 2 —3 ч. Назначение витамина С (не менее 1 г/сут) и поливитаминов с минералами, использование противопролежневых матрасов также уменьшают вероятность формирования пролежней. Пассивные движения начинают со 2-го дня. Под коленные суставы и пятки следует подложить валики. Нога должна быть слегка согнута в коленном суставе, стопа — в нейтральном положении или в состоянии легкого тыльного сгибания, рука — отведена в плечевом суставе, разогнута в локтевом суставе и ротирована кнаружи. Раннее пересаживание больного в кресло также предупреждает развитие контрактур. Во избежание натуживания назначают слабительные средства (бисакодил), при атонии кишечника — прозерин, калимин или цизаприд. Задержка мочи служит показанием для катетеризации мочевого пузыря, при этом следует как можно быстрее перейти от постоянного катетера к периодической катетеризации или использованию закрытой дренажной системы. Объем остаточной мочи не должен превышать 100 мл.
9. Для предупреждения тромбоза глубоких вен в парализованных нижних конечностях используют гепарин в малых дозах (2,5 тыс. ЕД подкожно 2 раза в сутки).
10. При болевом синдроме назначают анальгин по 2 мл 50% раствора 2 — 3 раза в день, парацетамол по 500 мг внутрь, трамадол (трамал) по 50—100 мг внутримышечно, внутрь или ректально, нестероидные противовоспалительные средства внутрь или парентерально. При боли в парализованных конечностях необходимы пассивные движения, предупреждающие развитие контрактур, особенно в плечевом суставе, препараты, уменьшающие спастичность (баклофен по 30 — 75 мг/сут, тизанидин по 4 — 6мг/сут, клоназепам по 0,5-1 мг/сут). Через 3-6 нед у части больных в парализованной руке развивается синдром плечо —кисть, требующий особого подхода к лечению.
11. При психомоторном возбуждении следует использовать реланиум по 2 — 4 мл 0,5% раствора внутривенно медленно 2 — 3 раза в сутки, оксибутират натрия по 30 — 50 мг/кг внутривенно медленно, галоперидол по 1—2 мл 1% раствора.
12. При тошноте и рвоте назначают церукал по 10 мг внутримышечно, внутривенно или внутрь, домперидон (мотилиум) по 10 мг внутрь 3 — 4 раза, торекан в свечах или внутримышечно, этаперазин по 4 — 10 мг внутрь 2—3 раза в день.
13. Эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью внутривенного введения реланиума (10 мг в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия), спустя 10—15 мин препарат можно ввести повторно в той же дозе. При неэффективности реланиума можно использовать оксибутират натрия (10 мл 20% раствора со скоростью 1-2 мл/мин) или закись азота в смеси с кислородом. Для предупреждения повторных припадков немедленно назначают противоэпилептические средства длительного действия — карбамазепин (финлепсин).
Дифференцированная терапия
Лечение ишемического инсульта. Реально не существует ни одного средства, способность которого снижать летальность или улучшать восстановление неврологических функций при инсульте была бы твердо установлена. Тем не менее на практике широко используют ряд препаратов, влияющих на состояние свертываемости, микроциркуляции, метаболических процессов в головном мозге. Все эти средства могут оказать эффект лишь при условии раннего назначения (в первые 4—8 ч от момента появления симптомов), пока не произошло необратимого повреждения нейронов, расположенных вокруг очага некроза. Продолжительность постельного режима зависит от обширности инфаркта: при небольших инфарктах с хорошим регрессом симптоматики она может ограничиваться несколькими днями, при более обширном инфаркте — увеличивается до 1 — 2 нед.
1. Антикоагулянты. Гепарин обычно применяют при прогрессирующем ишемическом инсульте, а также для ранней вторичной профилактики кардиогенной или артерио-артериальной эмболии, обычно у больных с ТИА или хорошим регрессом симптоматики, а также при ишемии в вертебробазилярном бассейне. Гепарин можно назначать, лишь исключив кровоизлияние. Препарат вводят по 5—10 тыс. ЕД внутривенно или под кожу живота через каждые 4 — 6 ч в первые 4 — 6 суток под контролем времени свертывания крови, которое должно увеличиться в 1,5 — 2 раза. В последующем переходят на использование непрямых антикоагулянтов. Противопоказания к назначению гепарина — глубокая кома, резкое неконтролируемое повышение АД, септическая эмболия (при бактериальном эндокардите), массивный инфаркт или геморрагический инфаркт мозга, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная и печеночная недостаточность, геморрагический диатез. При лечении гепарином надо следить за содержанием тромбоцитов.
2. В специализированных центрах при тромбозе крупной мозговой артерии в первые 3 ч после появления симптоматики вводят тромболитические средства (наиболее эффективен и безопасен рекомбинантный активатор тканевого плазминогена).
3. Антиагреганты (аспирин по 250 — 325 мг/сут) назначают в тех случаях, когда отсутствуют показания к применению антикоагулянтов (одновременно следует назначить антацидное средство).
4. Антагонисты кальция (нимодипин по 30 мг 4 раза в сутки), возможно, обладают некоторым нейропротекторным действием при условии раннего применения.
5. Гемодилюция с помощью реополигюкина (400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в течение 5 дней) и кристаллоидных растворов (до 2 — 3 л) показана, если гематокрит превышает 45%.
6. Пентоксифиллин (трентал, агапурин) 200 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в сутки.
7. Пирацетам (ноотропил) по 4 — 12 г/сут внутривенно капельно, затем внутрь 3,6 — 4,8 г/сут, или гаммалон по 20 мл 5% раствора внутривенно капельно 2 раза в сутки.
8. Антиоксиданты (витамин Е по 100 — 200 мг внутримышечно 2 — 3 раза в сутки, эмоксипин по 300 — 600 мг внутривенно капельно, мексидол по 200 — 400 мг внутривенно капельно) — в первые 2 — 3 дня.
9. На практике широко применяют также вазоактивные (кавинтон, нисерголин, инстенон) или метаболические средства (актовегин, аплегин, церебролизин). Разрабатываются другие нейропротекторные препараты, в частности блокирующие токсическое действие возбуждающих аминокислот.
Лечение геморрагического инсульта. При внутримозговом кровоизлиянии постельный режим следует соблюдать в течение 1—2 нед.
1. Иногда применяют этамзилат (дицинон) по 250—500 мг 4 раза в сутки внутривенно или внутримышечно в течение 3 — 5 сут, гемофобин по 5 мл внутримышечно 3 раза в сутки. Однако в подавляющем большинстве случаев к моменту поступления в больницу необходимости в назначении гемостатических средствах нет.
2. При субарахноидальном кровоизлиянии основная задача — предупредить повторное кровоизлияние, наиболее вероятное в первые 3 нед, и вторичный ангиоспазм. Если ранняя операция (клипирование аневризмы) невозможна, то в течение 3 нед необходим строгий постельный режим; больному нужно создать абсолютный покой, исключить натуживание (для профилактики запора используют слабительные средства), кашель (препараты кодеина). В связи с возможностью ангиоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии следует избегать гиповолемии (объем вводимой жидкости может достигать 2 — 3 л/сут, только при отеке мозга и уже развившемся обширном инфаркте объем вводимой жидкости несколько ограничивают), артериальной гипотензии (систолическое АД следует поддерживать на уровне 130—150 мм рт. ст.). Кроме того, с целью предупреждения и лечения ангиоспазма назначают нимодипин по 30—60 мг 4 раза в день или внутривенно капельно со скоростью 2 мг/ч.
Хирургическое лечение проводят при мозжечковых и поверхностных полушарных (лобарных) кровоизлияниях.
Профилактика последующего инсульта включает снижение артериальной гипертензии, гиперлипидемии, отказ от курения. Однако у больных со стенозирующим поражением мозговых артерий гипотензивную терапию следует проводить с крайней осторожностью — с тем, чтобы избежать гипотензивных эпизодов (как правило, систолическое давление нецелесообразно снижать менее 150 мм рт.ст.).
При стенозе магистральных артерий или поражениях мелких артерий назначают аспирин по 100 — 300 мг ежедневно, предпочтительнее использовать аспирин в оболочке, не растворяющейся в желудке (аспирин-кардио, тромбо-АСС). При неэффективности малых доз аспирина у больных с каротидным стенозом назначают более высокие дозы (900—1200 мг) либо переходят на применение антикоагулянтов.
У больных молодого и среднего возраста со стенозом сонной артерии, превышающим 70%, которые перенесли ТИА или малый инсульт с полным восстановлением, возможно оперативное лечение (эндоартерэктомия), в связи с чем их следует направлять в центры сосудистой хирургии.
При кардиогенной эмболии, а иногда при грубом стенозе магистральных артерий предпочтительнее использовать непрямые антикоагулянты (варфарин, неодикумарин, синкумар, фенилин) под контролем протромбинового индекса, который должен составлять 50 — 60%.
При наличии противопоказаний к назначению антикоагулянтов (в частности, при высокой артериальной гипертензии), а также у больных старше 75 лет допускается назначение аспирина (250 — 300 мг/сут).
У больных с острым инфарктом миокарда риск инсульта составляет 1% (особенно вероятна эмболия в первые 24 ч). Назначение малых доз аспирина (100 — 300 мг/сут), начиная с первых часов заболевания, снижает риск инсульта почти на 50%.
Реабилитационная терапия должна быть особенно активной в течение первых месяцев после инсульта. Оптимальнее ее проводить по месту жительства, не прибегая к длительной госпитализации больного. Реабилитационные мероприятия включают речевую терапию, тренировку двигательных функций, мероприятия, направленные на восстановление бытовых навыков. При выраженной спастичности, сопровождающейся сгибательными или разгибательными спазмами, применяют миорелаксанты — баклофен по 30—75 мг/сут, тизанидин (сирдалуд) по 6—2 мг/сут, клоназепам по 1—3 мг/сут, при депрессии, часто развивающейся у больных инсультом — антидепрессанты, предпочтительнее флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), не оказывающие антихолинергического действия и не вызывающие ортостатическую гипотензию. Часто применяют ноотропные средства (пирацетам по 0,8—1,2 г 3 раза в сутки, пирититол по 100 — 200 мг 3 раза, церебролизин по 5—20 мл внутривенно).
Опубликовано: 15.03.2016 в 16:11