Этиология. Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз, Лаймборрелиоз, болезнь Лима) - заболевание, переносимое клещами, характеризующееся своеобразным кожным синдромом (erythema chronicum migrans), кардитом, менингитом и артритом. Возбудителем болезни служат спирохета Borrelia burgdorferi, реже другим переносчиком (Amelyomma americanum).

Эпидемиология. Несмотря на то, что мигрирующие аннулярные высыпания (erythema chronicum migrans) были впервые описаны у шведского больного, укушенного иксодовым клещом Iricinus в 1909 г. В 1975 г. было сообщено о нескольких больных в Lyme (штата Коннектикут, США) с широким спектром клинических проявлений болезни, включая и такие, как кардит, артрит, менингит. С этого описания принят термин «болезнь Лайма». Заболевание было описано и в Европе, где протекает менее тяжело, чем в США. Однотипные микроорганизмы выделены из клещей Iricinus, из кожных высыпаний, крови, синовиальной и спинномозговой жидкости инфицированных больных.

Клинические проявления. Ранние кожные изменения (erythema chronicum migrans) представлены макулопапулезными эритемами. Приблизительно 30% больных имеют в анамнезе указания на укус клеща в области, где возникла эритема. В течение различного периода времени (3—32 дня), а в среднем около 1 нед возникает распространяющееся эритематозное аннулярное высыпание с просветлением в центре, достигающее по диаметру 6—38 см (в среднем 16 см).

У отдельных больных эритема имеет уплотнение в центре, где в последующем образуется везикула или некроз. Локализация высыпаний может быть самой разнообразной, однако наиболее типично расположение на бедрах, в паховых и подмышечных областях. Через несколько дней после появлений первичного высыпания возникает вторичная сыпь. Ее элементы обычно более мелкие, не имеют центральной уплотненной зоны и не соответствуют зонам укуса клещом. У больных, проживающих в Европе, вторичную сыпь не наблюдали. Другие кожные признаки болезни Лайма могут включать в себя сыпи в области скуловых дуг, конъюнктивит и быстро проходящие мелкие аннулярные высыпания или угревидные элементы.

Постоянными симптомами могут быть слабость и сонливость, другие признаки непостоянны и включают в себя головную боль, озноб, мигрирующие боли в мышцах и суставах. Сообщается о лимфаденопатии, явлениях менингизма, энцефалопатии, гепатоспленомегалии, отеке яичек.

В ранний период болезни Лайма отмечены неспецифические лабораторные изменения: значительное ускорение оседания эритроцитов (50% больных), увеличение уровня IgM в сыворотке (33% больных), повышение активности глутаминовой щавелевоуксусной трансаминазы (19% больных), микрогематурия и умеренная протеинурия. Все эти симптомы и признаки самостоятельно и независимо от лечения нивелируются в течение 3—4 нед. Кожные сыпи могут рецидивировать.

Поздние клинические проявления могут выражаться в поражении ЦНС (10%), сердечно-сосудистой системы (8%), костно-мышечного аппарата (80%). Симптоматика более выражена и носит особенно устойчивый характер у больных с антигенами HLA и DR-2. Неврологические проявления возникают в пределах 4 нед. от момента первых проявлений и могут длиться до 3 мес.

Наиболее типична триада: менингит, периферический радикулоневрит, краниальная невропатия с параличом Белла. С меньшей частотой наблюдаются хорея, мозжечковая атаксия, синдром Джулиана—Барре, ложная опухоль мозга, демиелинизирующая энцефалопатия. В спинномозговой жидкости — мононуклеарный плеоцитоз при нормальном уровне глюкозы и умеренном повышении уровня белка. Неврологическая симптоматика уже давно описана европейскими клиницистами как клещевой менингополиневрит, синдром Bannwarth или лимфоцитарный менингорадикулит. У больных выявляются высокие титры антител к Borrelia.

Изменения в сердце выявляются в сроки около 5 нед от начала болезни и включают в себя различные степени атриовентрикулярной блокады (от I степени по Венкебаху до полного сердечного блока), миоперикардит, нарушения функции левого желудочка нередко с кардиомегалией. Изменения со стороны сердца обычно длятся от 3 дней до 6 нед. и редко рецидивируют.

Суставной синдром выявляется в сроки от одной недели до 2 лет. Сначала появляются мигрирующие артралгии, через несколько месяцев в процесс вовлекаются крупные суставы, чаще коленные. Однако могут быть поражены не только крупные, но и мелкие суставы, а у небольшой части больных формируется и симметричный полиартрит. Длительность артрита от нескольких недель до нескольких месяцев и рецидивирует в течение нескольких лет. В синовиальной жидкости число лейкоузлов достигает 500—100 000 в 1 мл с преобладанием полиморфно-ядерных лейкоцитов, увеличено содержание белка и несколько снижено содержание С3, С4 и гемолитического комплемента в целом. Приблизительно у 10% больных артрит крупных суставов принимает хроническое течение и приводит к эрозивным изменениям хрящевой и костной ткани. Риск хронического артрита связывают с наличием В-клеточного антигена DR-2. Показана возможность трансплацентарной передачи В. burgdorferi. Следствием такой передачи являются врожденные аномалии развития, внутриутробная гибель плода, преждевременное рождение и задержка развития детей.

Диагноз и лечение. Диагноз болезни Лайма ставится на основании выявления клинических признаков у ребенка, проживающего в эндемической зоне, как при наличии, так и в отсутствии данных об укусе клещом. Подтверждается диагноз серологическими методами.
Ложноположительные результаты серологического исследования возможны при других инфекциях из группы трепонематозов или в присутствии некоторых аутоантител.

Ложноотрицательные результаты получают в ранние сроки болезни Лайма или при раннем начале лечения антибактериальными средствами. Повышенные титры антител могут сохраняться в течение многих лет.

Симптоматика исчезает в более ранние сроки у больных, получающих доксициклин или амоксициклин, и медленнее у леченных эритромицином.

На раннем этапе болезни Лайма назначают доксициклин (100 мг 2 раза в сут.) внутрь или амоксициклин (500 мг 4 раза в сут.) внутрь. Больных с аллергией к пенициллину лечат цефуроксимом (500 мг 2 раза в сут.). Применение эритромицина (250 мг 4 раза в сут.) внутрь не так эффективно, но может применяться при аллергии к другим лекарственным средствам. Продолжительность лечения — 10 дней для болезни с кожными проявлениями и 20—30 дней при диссеминированной инфекции.

В течение первых суток от начала лечения у около 1/7 больных отмечается реакция, напоминающая реакцию Яриша — Герксгеймера. Больным с выраженной AV-блокадой или интервалом PR > 0,3 с рекомендуется внутривенное введение бензилпенициллина 20 млн. ЕД/ cут (введение доз через 4—6 ч) или цефтриаксона 2 г в сутки внутривенно в течение 10 дней.

Дополнительно: неотложная помощь при болезни Лайма.

Похожие статьи

• 

  Абеталипопротеинемия (abetalipoproteinaemia; а-+бета-липопротеины+греч. haima — кровь; син.: акантоцитоз, Бессена — Корнцвейга синдром) — наследственная болезнь, которая может проявляться акантозом, п ...

  Абеталипопротеинемия

• 

  Аллергические диагностические пробы. Для выявления причинных аллергенов используют кожные пробы. Обычно используют пробы уколом (прик-тест). Для этого набор аллергенов наносят на кожу предплечья, зате ...

  Аллергический ринит

• 

  Агаммаглобулинемия (agammaglobulinaemia; а- + гамма-глобулины + греч. haima — кровь; синдром дефицита антител) — общее название группы болезней, при которых резко снижен уровень иммуноглобулинов или п ...

  Агаммаглобулинемия

• 

  Лечение атипичной пневмонии: ВОЗ рекомендует применять антивирусные препараты, в частности рибоверин. В тяжелых случаях внутривенно стероидные гормоны в комплексе с рибоверином и антибиотиками для про ...

  Атипичная пневмония - SARS

• 

  Дислипидемии (дислипопротеинемии) — наследственные или приобретенные состояния, характеризующиеся нарушением синтеза, катаболизма, удаления из циркуляции липопротеинов и липидов, что приводит к наруше ...

  Дислипидемии (дислипопротеинемии)